Otitis Media Supuratif Kronik

Otitis Media Supuratif Kronik Omsk

LAporan KAsus Otitis Media Supuratif Kronik

PENDAHULUAN

Otitis media ialah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga bagian tengah, tuba Eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid. Otitis media terbagi atas otitis media supuratif dan otitis media non supuratif. Masing-masing mempunyai bentuk akut dan kronis. Pada beberapa penelitian, diperkirakan terjadinya otitis media yaitu 25% pada anak-anak. Infeksi umumnya terjadi dua tahun pertama kehidupan dan puncaknya pada tahun pertama masa sekolah¹.

Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah infeksi kronis pada telinga tengah dengan perforasi membran tympani dan sekret keluar dari telinga terus menerus atau hilang timbul,. sekret dapat encer atau kental, bening atau berupa nanah. Jenis otitis media supuratif kronis dapat terbagi 2 jenis, yaitu OMSK tipe benigna dan OMSK tipe maligna².

Beberapa faktor yang dapat menyebabkan otitis media akut menjadi otitis media kronis yaitu terapi yang terlambat diberikan, terapi tidak adekuat, virulensi kuman yang tinggi, daya tahan tubuh yang rendah (gizi buruk) atau hygiene buruk2. gejala otitis media supuratif kronis antara lain otorrhoe yang bersifat purulen atau mokoid, terjadi gangguan pendengaran, otalgia, tinitus, rasa penuh di telinga dan vertigo¹.

Berikut dilaporkan sebuah kasus otitis media supuratif kronis pada wanita berusia 40 tahun yang dirawat di ruang THT RSUD Banjarmasin selama 11 hari sejak tanggal 25 Juni hingga 5 Juli 2006.

TINJAUAN PUSTAKA

I. ANATOMI TELINGA TENGAH

Telinga tengah terdiri dari :^1,2

1. Membran timpani.

2. Kavum timpani.

3. Prosesus mastoideus.

4. Tuba eustachius

1. Membran Timpani

Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Ketebalannya rata-rata 0,1 mm .Letak membrana timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar kemuka dalam dan membuat sudut 45^odari dataran sagital dan horizontal. Dari umbo kemuka bawah tampak refleks cahaya ( none of ligt).¹

Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu :³

1. Stratum kutaneum ( lapisan epitel) berasal dari liang telinga.

2. Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani.

3. Stratum fibrosum ( lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum³.

Secara Anatomis membrana timpani dibagi dalam 2 bagian :

1. Pars tensa

2. Pars flasida atau membran Shrapnell, letaknya dibagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa dan pars flasida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu :

a. Plika maleolaris anterior ( lipatan muka).

b. Plika maleolaris posterior ( lipatan belakang).

2. Kavum Timpani

Kavum timpani terletak didalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya bikonkaf. Diameter anteroposterior atau vertikal 15 mm, sedangkan diameter transversal 2-6 mm. Kavum timpani mempunyai 6 dinding yaitu : bagian atap, lantai, dinding lateral, dinding medial, dinding anterior, dinding posterior.⁴

Atap kavum timpani.

Dibentuk tegmen timpani, memisahkan telinga tengah dari fosa kranial dan lobus temporalis dari otak. bagian ini juga dibentuk oleh pars petrosa tulang temporal dan sebagian lagi oleh skuama dan garis sutura petroskuama⁴.

Lantai kavum timpani

Dibentuk oleh tulang yang tipis memisahkan lantai kavum timpani dari bulbus jugularis, atau tidak ada tulang sama sekali hingga infeksi dari kavum timpani mudah merembet ke bulbus vena jugularis⁴.

Dinding medial.

Dinding medial ini memisahkan kavum timpani dari telinga dalam, ini juga merupakan dinding lateral dari telinga dalam⁴.

Dinding posterior

Dinding posterior dekat keatap, mempunyai satu saluran disebut aditus, yang menghubungkan kavum timpani dengan antrum mastoid melalui epitimpanum. Dibelakang dinding posterior kavum timpani adalah fosa kranii posterior dan sinus sigmoid⁴.

Dinding anterior

Dinding anterior bawah adalah lebih besar dari bagian atas dan terdiri dari lempeng tulang yang tipis menutupi arteri karotis pada saat memasuki tulang tengkorak dan sebelum berbelok ke anterior⁵. Dinding ini ditembus oleh saraf timpani karotis superior dan inferior yang membawa serabut-serabut saraf simpatis kepleksus timpanikus dan oleh satu atau lebih cabang timpani dari arteri karotis interna1. Dinding anterior ini terutama berperan sebagai muara tuba eustachius⁴.

Kavum timpani terdiri dari :^6,7

1. Tulang-tulang pendengaran ( maleus, inkus, stapes).

2. Dua otot.

3. Saraf korda timpani.

4. Saraf pleksus timpanikus

Tulang-tulang pendengaran terdiri dari :

1. Malleus ( hammer / martil).

2. Inkus ( anvil/landasan)

3. Stapes ( stirrup / pelana)

Otot-otot pada kavum timpani.

Terdiri dari : otot tensor timpani ( muskulus tensor timpani) dan otot stapedius ( muskulus stapedius)⁴

Saraf Korda Timpani

Merupakan cabang dari nervus fasialis masuk ke kavum timpani dari analikulus posterior yang menghubungkan dinding lateral dan posterior. Korda timpani juga mengandung jaringan sekresi parasimpatetik yang berhubungan dengan kelenjar ludah sublingual dan submandibula melalui ganglion ubmandibular. Korda timpani memberikan serabut perasa pada 2/3 depan lidah bagian anterior¹.

Pleksus Timpanikus

Berasal dari n. timpani cabang dari nervus glosofaringeus dan dengan nervus karotikotimpani yang berasal dari pleksus simpatetik disekitar arteri karotis

interna⁸.

Saraf Fasial

Meninggalkan fosa kranii posterior dan memasuki tulang temporal melalui meatus akustikus internus bersamaan dengan N. VIII. Saraf fasial terutama terdiri dari dua komponen yang berbeda, yaitu¹ :

1. Saraf motorik untuk otot-otot yang berasal dari lengkung brankial kedua (faringeal) yaitu otot ekspresi wajah, stilohioid, posterior belly m. digastrik dan m. stapedius.

2. Saraf intermedius yang terdiri dari saraf sensori dan sekretomotor parasimpatetis preganglionik yang menuju ke semua glandula wajah kecuali parotis.

Tuba Eustachius

Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani. Bentuknya seperti huruf S. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke bawah, depan dan medial dari telinga tengah 13 dan pada anak dibawah 9 bulan adalah 17,5 mm¹.

Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu¹ :

1. Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian).

2. Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian).

Otot yang berhubungan dengan tuba eustachius yaitu^1,9 :

1. M. tensor veli palatini

2. M. elevator veli palatini

3. M. tensor timpani

4. M. salpingofaringeus

Fungsi tuba eustachius sebagai ventilasi telinga

Prosesus Mastoideus

Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah ke kaudal. Atap mastoid adalah fosa kranii media. Dinding medial adalah dinding lateral fosa kranii posterior. Sinus sigmoid terletak dibawah duramater pada daerah ini¹⁰.

Pneumatisasi prosesus mastoideus ini dapat dibagi atas :⁷

1. Prosesus Mastoideus Kompakta ( sklerotik), diomana tidak ditemui sel-sel.

2. Prosesus Mastoideus Spongiosa, dimana terdapat sel-sel kecil saja.

3. Prosesus Mastoideus dengan pneumatisasi yang luas, dimana sel-sel disini besar.

II. FISIOLOGI PENDENGARAN

Getaran suara ditangkap oleh daun telinga yang dialirkan keliang telinga dan mengenai membran timpani, sehingga membran timpani bergetar. Getaran ini diteruskan ke tulang-tulang pendengaran yang berhubungan satu sama lain. Selanjutnya stapes menggerakkan tingkap lonjong (foramen ovale) yang juga menggerakkan perilimf dalam skala vestibuli. Getaran diteruskan melalui membran Reissener yang mendorong endolimf dan membran basal kearah bawah, perilimf dala m skala timpani akan bergerak sehingga tingkap (forame rotundum) terdorong ke arah luar. Skala media yang menjadi cembung mendesak endolimf dan mendorong membran basal, sehingga menjadi cembung kebawah dan menggerakkan perilimf pada skala timpani. Pada waktu istirahat ujung sel rambut berkelok-kelok, dan dengan berubahnya membran basal ujung sel rambut menjadi lurus. Rangsangan fisik tadi diubah oleh adanya perbedaan ion Kalium dan ion Natrium menjadi aliran listrik yang diteruskan ke cabang-cabang n.VII, yang kemudian meneruskan rangsangan itu ke pusat sensorik pendengaran diotak ( area 39-40) melalui saraf pusat yang ada dilobus temporalis^1,4.

III. OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK

OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi peradangan kronis dari telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak intak ( perforasi ) dan ditemukan sekret (otorea), purulen yang hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah dan berlangsung lebih dari 2 bulan. Perforasi sentral adalah pada pars tensa dan sekitar dari sisa membran timpani atau sekurang-kurangnya pada annulus. Defek dapat ditemukan seperti pada anterior, posterior, inferior atau subtotal. Menurut Ramalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis lapisan mukoperiosteum dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan patologis yang ireversibe^l,2,4.

IV. KLASIFIKASI OMSK

OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu^2,11 :

1. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen.

Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit.

Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas:

1.1. Penyakit aktif

Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius, atau setelah berenang dimana kuman masuk melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen^1,2.

1.2. Penyakit tidak aktif

` Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo, tinitus,atau suatu rasa penuh dalam telinga^1,4.

2. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang

Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu :^1,3

a. Kongenital

b. Didapat.

Pada umumnya kolesteatom terdapat pada otitis media kronik dengan perforasi marginal. teori itu adalah^2,5 :

1. Epitel dari liang telinga masuk melalui perforasi kedalam kavum timpani dan disini ia membentuk kolesteatom ( migration teori menurut Hartmann); epitel yang masuk menjadi nekrotis, terangkat keatas.

2. Embrional sudah ada pulau-pulau kecil dan ini yang akan menjadi kolesteatom.

3. Mukosa dari kavum timpani mengadakan metaplasia oleh karena infeksi (metaplasia teori menurut Wendt).

4. Ada pula kolesteatom yang letaknya pada pars plasida ( attic retraction cholesteatom).

1. Perforasi sentral

Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan postero-superior, kadang-kadang sub total^1,2,4.

2. Perforasi marginal

Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus. Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom^1,2,4

3. Perforasi atik

Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma^1,2,4.

V. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi OMSK pada beberapa negara antara lain dipengaruhi, kondisi sosial, ekonomi, suku, tempat tinggal yang padat, hygiene dan nutrisi yang jelek. Kebanyakan melaporkan prevalensi OMSK pada anak termasuk anak yang mempunyai kolesteatom, tetapi tidak mempunyai data yang tepat, apalagi insiden OMSK saja, tidak ada data yang tersedia^7,9.

VI. ETIOLOGI

Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius. Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan Down’s syndrom. Adanya tuba patulous, menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat. Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated (seperti infeksi HIV, sindrom kemalasan leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis^1,2.

Penyebab OMSK antara lain^1,2,5:

1. Lingkungan

2. Genetik

3. Otitis media sebelumnya.

4. Infeksi¹⁵

5. Infeksi saluran nafas atas

6. Autoimun

7. Alergi

8. Gangguan fungsi tuba eustachius.

Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK^1,2 :

· Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut.

· Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada perforasi.

· Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi epitel.

· Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani. Proses ini juga mencegah penutupan spontan dari perforasi.

Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi kronis majemuk, antara lain¹⁰ :

1. Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang.

a. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang.

b. Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total

2. Perforasi membran timpani yang menetap.

3. Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya pada telinga tengah.

4. Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid.

5. Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di mastoid.

6. Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi, kelemahan umum atau perubahan mekanisme pertahanan tubuh.

VII. PATOGENESIS

Patogensis OMSK belum diketahui secara lengkap, tetapi dalam hal ini merupakan stadium kronis dari otitis media akut (OMA) dengan perforasi yang sudah terbentuk diikuti dengan keluarnya sekret yang terus menerus^1,6. Perforasi sekunder pada OMA dapat terjadi kronis tanpa kejadian infeksi pada telinga tengah misal perforasi kering. Beberapa penulis menyatakan keadaan ini sebagai keadaan inaktif dari otitis media kronis¹.

VIII. PATOLOGI

OMSK lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap. Keadaan kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman gambaran patologi. Secara umum gambaran yang ditemukan adalah:

1. Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral.

2. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit

3. Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak, tergantung pada beratnya infeksi sebelumnya.

4. Pneumatisasi mastoid⁷

OMSK paling sering pada masa anak-anak. Pneumatisasi mastoid paling akhir terjadi antara 5-10 tahun. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur oleh otitis media yang terjadi pada usia tersebut atau lebih muda. Bila infeksi kronik terusberlanjut, mastoid mengalami proses sklerotik, sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang¹.

IX. GEJALA KLINIS

1. Telinga Berair (Otorrhoe)

Sekret bersifat purulen atau mukoid tergantung stadium peradangan. Pada OMSK tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. Keluarnya sekret biasanya hilang timbul. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis².

2. Gangguan Pendengaran

Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat⁸

3. Otalgia (Nyeri Telinga)

Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis, subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis^1,2.

4. Vertigo

Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum⁴.

X. TANDA KLINIS

Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna³:

1. Adanya Abses atau fistel retroaurikular

2. Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani.

3. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk ( aroma kolesteatom)

4. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

XI. PEMERIKSAAN KLINIK

Untuk melengkapi pemeriksaan, dapat dilakukan pemeriksaan klinik sebagai berikut^1,3 :

Pemeriksaan Audiometri

Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural, beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas³

Derajat ketulian nilai ambang pendengaran

Normal : -10 dB sampai 26 dB

Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB

Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB

Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB

Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB

Tuli total : lebih dari 90 dB.

Untuk melakukan evaluasi ini, observasi berikut bisa membantu :

1. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-20 dB

2. Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli konduktif 30-50 dB apabila disertai perforasi.

3. Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang masih utuh menyebabkan tuli konduktif 55-65 dB.

4. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah, tidak peduli bagaimanapun keadaan hantaran tulang, menunjukan kerusakan kohlea parah.

Pemeriksaan Radiologi.

1. Proyeksi Schuller

Memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral dan atas. Foto ini berguna untuk pembedahan karena memperlihatkan posisi sinus lateral dan tegmen³.

2. Proyeksi Mayer atau Owen,

Diambil dari arah dan anterior telinga tengah. Akan tampak gambaran tulang-tulang pendengaran dan atik sehingga dapat diketahui apakah kerusakan tulang telah mengenai struktur-struktur³.

3. Proyeksi Stenver

Memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosus dan yang lebih jelas memperlihatkan kanalis auditorius interna, vestibulum dan kanalis semisirkularis. Proyeksi ini menempatkan antrum dalam potongan melintang sehingga dapat menunjukan adanya pembesaran akibat^2,3

4. Proyeksi Chause III

Memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat memperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik. Politomografi dan atau CT scan dapat menggambarkan kerusakan tulang oleh karena kolesteatom³.

Bakteriologi

Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Stafilokokus aureus dan Proteus. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie, H. influensa, dan Morexella kataralis. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E. Coli, Difteroid, Klebsiella, dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp^1,2.

1. Bakteri spesifik

Misalnya Tuberkulosis. Dimana Otitis tuberkulosa sangat jarang ( kurang dari 1% menurut Shambaugh). Pada orang dewasa biasanya disebabkan oleh infeksi paru yang lanjut. Infeksi ini masuk ke telinga tengah melalui tuba. Otitis media tuberkulosa dapat terjadi pada anak yang relatif sehat sebagai akibat minum susu yang tidak dipateurisasi³.

2. Bakteri non spesifik baik aerob dan anaerob.

Bakteri aerob yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa, stafilokokus aureus dan Proteus sp. Antibiotik yang sensitif untuk Pseudomonas aeruginosa adalah ceftazidime dan ciprofloksasin, dan resisten pada penisilin, sefalosporin dan makrolid. Sedangkan Proteus mirabilis sensitif untuk antibiotik kecuali makrolid. Stafilokokus aureus resisten terhadap sulfonamid dan trimethoprim dan sensitif untuk sefalosforin generasi I dan gentamisin²

XII. PENATALAKSANAAN

Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi, dimana pengobatan dapat dibagi atas :

1. Konservatif

2. Operasi^2,3

OMSK BENIGNA TENANG

Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk jangan mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti, timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran.

OMSK BENIGNA AKTIF

Prinsip pengobatan OMSK adalah³ :

1.Membersihkan liang telinga dan kavum timpani.

2.Pemberian antibiotika : – topikal antibiotik ( antimikroba)

– sistemik.

Pemberian antibiotik topikal

Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang banyak tanpa dibersihkan dulu, adalah tidak efektif. Bila sekret berkurang/tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid.⁴Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk sampai telinga tengah, maka tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1 minggu. Cara pemilihan antibiotik yang paling baik dengan berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistesni³.

Bubuk telinga yang digunakan seperti³ :

a. Acidum boricum dengan atau tanpa iodine

b. Terramycin.

c. Asidum borikum 2,5 gram dicampur dengan khloromicetin 250 mg

Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas untuk OMSK aktif yang dikombinasi dengan pembersihan telinga.

Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada otitis media kronik adalah³ :

1. Polimiksin B atau polimiksin E

Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif, Pseudomonas, E. Koli Klebeilla, Enterobakter, tetapi resisten terhadap gram positif, Proteus, B. fragilis Toksik terhadap ginjal dan susunan saraf.

2. Neomisin

Obat bakterisid pada kuma gram positif dan negatif, misalnya : Stafilokokus aureus, Proteus sp. Resisten pada semua anaerob dan Pseudomonas. Toksik terhadap ginjal dan telinga.

3. Kloramfenikol

Obat ini bersifat bakterisid

Pemberian antibiotik sistemik

Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan harus disertai pembersihan sekret profus. Bila terjadi kegagalan pengobatan, perlu diperhatikan faktor penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut. Antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan. Golongan pertama daya bunuhnya tergantung kadarnya. Makin tinggi kadar obat, makin banyak kuman terbunuh, misalnya golongan aminoglikosida dengan kuinolon. Golongan kedua adalah antimikroba yang pada konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik. Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh antimikroba golongan ini, misalnya golongan beta laktam.

Terapi antibiotik sistemik yang dianjurkan pada Otitis media kronik adalah^2,3. Pseudomonas Aminoglikosida ± karbenisilin

P. mirabilis Ampisilin atau sefalosforin

P. morganii, P. vulgaris Aminoglikosida ± Karbenisilin

Klebsiella Sefalosforin atau aminoglikosida

E. coli Ampisilin atau sefalosforin

S. Aureus Anti-stafilikokus penisilin, sefalosforin, eritromisin, aminoglikosida

Streptokokus Penisilin, sefalosforin, eritromisin, aminoglikosida

B. fragilis Klindamisin

Antibiotika golongan kuinolon (siprofloksasin, dan ofloksasin) yaitu dapat derivat asam nalidiksat yang mempunyai aktifitas anti pseudomonas dan dapat diberikan peroral. Tetapi tidak dianjurkan untuk anak dengan umur dibawah 16 tahun. Golongan sefalosforin generasi III ( sefotaksim, seftazidinm dan seftriakson) juga aktif terhadap pseudomonas, tetapi harus diberikan secara parenteral. Terapi ini sangat baik untuk OMA sedangkan untuk OMSK belum pasti cukup, meskipun dapat mengatasi OMSK. Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob. Menurut Browsing dkk metronidazol dapat diberikan dengan dan tanpa antibiotik ( sefaleksin dan kotrimoksasol) pada OMSK aktif, dosis 400 mg per 8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu^1,2,6.

OMSK MALIGNA

Pengobatan untuk OMSK maligna adalah operasi. Pengobatan konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal, maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi³.

Ada beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe benigna atau maligna, antara lain³:

1.Mastoidektomi sederhana ( simple mastoidectomy)

2.Mastoidektomi radikal

3.Mastoidektomi radikal dengan modifikasi

4.Miringoplasti

5.Timpanoplasti

6.Pendekatan ganda timpanoplasti ( Combined approach tympanoplasty)

Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki membran timpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki pendengaran. Pedoman umum pengobatan penderita OMSK adalah Algoritma berikut^2,7.

KOMPLIKASI

Tendensi otitis media mendapat komplikasi tergantung pada kelainan patologik yang menyebabkan otore. Walaupun demikian organisme yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan, akan menimbulkan komplikasi. biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe maligna, tetapi suatu otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan komplikasi^1,2.

Komplikasi intra kranial yang serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi

akut dari OMSK berhubungan dengan kolesteatom^1,2.

A. Komplikasi ditelinga tengah :

1. Perforasi persisten

2. Erosi tulang pendengaran

3. Paralisis nervus fasial

B. Komplikasi telinga dalam

1. Fistel labirin

2. Labirinitis supuratif

3. Tuli saraf ( sensorineural)

C. Komplikasi ekstradural

1. Abses ekstradural

2. Trombosis sinus lateralis

3. Petrositis

D. Komplikasi ke susunan saraf pusat

1. Meningitis

2. Abses otak

3. Hindrosefalus otitis

Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus melewati 3 macam lintasan^1,2 :

1. Dari rongga telinga tengah ke selaput otak

2. Menembus selaput otak.

3. Masuk kejaringan otak.

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Ny. H

Umur : 40 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : IRT

Suku/Bangsa : Banjar/Indonesia

Alamat : Jln. Serawi putting RT. 02 No. 387 Binuang

Tanggal MRS : 25 Juni 2006

II. ANAMNESA

Keluhan Utama : Sakit pada telinga kiri

Riwayat Penyakit sekarang :

Sekitar 3 bulan SMRS pasien mengeluh sakit pada telinga kirinya dan berdenging. Kemudian pasien juga mengeluh ada keluar cairan berwarna putih jernih, encer, tidak terlalu banyak, tidak berbau, dan tidak bercampur darah, pada telinga sebelah kiri. Pasien juga mengeluh sakit kepala sebelah kiri dan dibelakang telinga. Kurang lebih 1 bulan SMRS pasien mengeluh cairan keluar lagi dari telinga kiri, agak kental, berwarna kekuningan, tidak berbau, dan tidak bercampur darah. Pasien ada berobat ke Puskesmas dan diberi obat, cairan pada telinga dirasa berkurang tetapi sakit pada telinga kiri dan sakit kepala sebelah kiri masih tetap ada. Pasien juga panas hingga menggigil. Pasien mengeluh pendengaran telinga kiri berkurang.

Pasien memiliki kebiasaan mengorek-ngorek telinga dengan rumput. Sekitar 1 minggu SMRS pasien sulit berbicara dan kadang kurang dapat dimengerti bila berkomunikasi dengan keluarga. Pasien bila berbicara terdengar tidak jelas. Pasien ada muntah 3x dalam satu hari ini, muntah berupa makanan dan minuman yang konsumsi, pasien makan dan minum kurang.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status present

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Kompos mentis

Tanda vital :

TD : 120/80 mmHg N : 80x/mnt RR : 20x/mnt T : 37^oC

Status lokalis

A. Telinga

Auricula Kanan Kiri

Bentuk dan ukuran N N

Tragus pain – +

Hematom – –

Canalis Auditorium eksterna

Serumen – –

Otorrhoe – –

Furunkel – –

Edema – –

Hiperemi – –

Sekret – Purulen

Membran timpani	Kanan	Kiri
Retraksi	–	–
Bulging	–	–
Perforasi	–	+, sentral
Conus of light	+	–

Tes pendengaran
Rinne	+	–
Weber	Lateralisasi ke kiri
Swabach	Sama dengan pemeriksa	memanjang

B. Hidung

Luar
Bentuk	N	N
Inflamasi	–	–
Nyeri tekan	–	+
Deformitas	+	–

Rhinoskopi ant.
Vestibulum nasi	N	N
Dasar cavum nasi
Bentuk	N	N
Mukosa hiperemi	–	–
Meatus nasi med.
Mukosa hiperemi	–	–
Sekret	–	–
Konka nasi med.	N	N
Meatus nasi inf.
Mukosa hiperemi	+	–
Edema	+	–
Konka nasi inf.
Edema	+	–
Mukosa hiperemi	+	–
Septum nasi
Deviasi	–	–
Benda asing	–	–
Perdarahan	–	–
Transluminasi	Tidak dilakukan

C. Tenggorokan

Bibir	: Mukosa bibir basah
Mulut	: Mukosa mulut basah, bau mulut (+)
Gigi	: Tidak ada karies
Lidah	: Tidak ada ulcus
Uvula	: Bentuk normal, hipertemi (-), edema (-), membran normal
Palatum mole	: Ulkus (-), hiperemi (+)

Arcus anterior	Kanan	Kiri
Hiperemi	(+)	(+)
Edema	(-)	(-)
Arcus posterior
Hiperemi	(+)	(+)
Edema	(-)	(-)
Tonsila palatina
Besar	To	To
Warna	N	N
Edema	(-)	(-)
Detritus	(+)	(+)
Membran	(-)	(-)

Faring
Hiperemi	(-)	(-)
Edema	(-)	(-)
Reflek muntah	(+)	(+)
Membran	(-)	(-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG :

– Laboratorium : Darah rutin tanggal 25 Juni 2006

Hb : 11,2 g/dl

Eritrosit : 3,71.10⁶/mmk

Leukosit : 9,63.10³/mmk

Hct : 33,6%

Trombosit : 649.000/mmk

Neutropil : 68,6%

Lymphosit : 20,6%

Monosit : 7,0%

Eosinofil : 3,3%

Basofil : 0,5%

– Foto rontgen: Foto Mastoid posisi Schuller tanggal 26 Juni 2006

Mastoiditis kronis

V. DIAGNOSIS BANDING

1. Otitis media supurativa kronis

2. Otits media akut

VI. DIAGNOSIS KERJA

Otitis media supuratif kronis

VII. PENATALAKSANAAN

– IVFD RL : D5% (1:1) 24 tts/mnt

– Cefotaxim inj 2 x 1 gram

– Metamizole 3 x 1 amp

– Otopain tetes telinga 3 x III gtt

PEMBAHASAN

Otitis media supuratif kronik (OMSK) merupakan keradangan atau infeksi kronis yang mengenai mukosa dan struktur tulang di dalam kavum timpani, ditandai dengan perforasi membran timpani, sekret yang keluar terus-menerus atau hilang timbul.

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang, pasien didiagnosis menderita OMSK. Berdasarkan anamnesa, pasien mengeluhkan keluarnya cairan dari telinga kiri yang kumat-kumatan, dimana sekret awalnya berwarna putih, encer dan tidak berbau, kemudian menjadi agak kental, kekuningan, dan berbau. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala dan nyeri pada telinga kiri, namun tidak rasa berputar. Pasien juga mengeluhkan pendengaran pada telinga kiri menurun, dimana dari pemeriksaan tes pendengaran dengan garputala didapatkan tuli konduksi.

Penurunan pendengaran pada pasien OMSK tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran yang terjadi. Biasanya dijumpai tuli konduktif, namun dapat pula terjadi tuli persepsi yaitu bila telah terjadi invasi ke labirin, atau tuli campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom, dapat menghambat bunyi sampai dengan efektif ke fenestra ovalis. Bila tidak dijumpai kolesteatom, tuli konduktif kurang dari 20 db yang menandakan bahwa rantai tulang pendengaran masih baik.

Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistim pengantaran suara ke telinga tengah. Pada pasien ini dari hasil pemeriksaan didapatkan perforasi sentral pada membran timpani.

Dalam proses penyembuhannya dapat terjadi penumbuhan epitel skuamosa ke dalam telinga tengah. Kadang-kadang perluasan lapisan tengah ini ke daerah atik mengakibatkan pembentukan kantong dan kolesteatom. Pembentukan kolesteatom ini akan menekan tulang-tulang di sekitarnya sehingga mengakibatkan terjadinya destruksi tulang, yang ditandai dengan sekret yang kental dan berbau.

Dari pemeriksaan penunjang X-ray yaitu foto mastoid posisi Schuller didapatkan gambaran mastoiditis kronis. Rongga telinga tengah dan rongga mastoid berhubungan langsung melalui aditus ad antrum. Oleh karena itu, infeksi kronis telinga tengah yang berlangsung lama biasanya disertai infeksi kronis di rongga mastoid yang dikenal dengan istilah mastoiditis. Beberapa ahli menggolongkan mastoiditis ke dalam komplikasi OMSK.

Prinsip pengobatan pasien OMSK benigna aktif adalah membersihkan liang telinga dan kavum timpani serta pemberian antibiotika, baik topikal maupun sistemik. Pasien diterapi secara konservatif. Pada stadium aktif dapat diberikan antibiotik, cuci telinga dengan larutan H₂O₂ 3%, dan dengan obat tetes telinga. Pemberian antibiotik topikal pada telinga dengan sekret yang banyak tanpa dibersihkan dulu adalah tidak efektif.

Edukasi tak kalah penting untuk mencegah penyakit ini aktif kembali. Pada pasien dengan OMSK benigna tenang tidak memerlukan pengobatan. Pasien diingatkan untuk tidak mengorek telinga, menjaga agar air tidak masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang, dan segera berobat bila menderita ISPA. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti, timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran.

Pasien OMSK dengan mastoiditis kronis dapat dilakukan mastoidektomi. Tujuan mastoidektomi adalah menghentikan infeksi secara permanen, mencegah terjadinya komplikasi, dan sejauh mungkin mempertahankan fungsi pendengaran.

PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus pada seorang pasien Ny. H, umur 40 tahun yang dirawat di ruang THT RSUD Ulin Banjarmasin. Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pasien didiagnosis menderita otitis media supuratif kronis (OMSK). Pasien diijinkan pulang setelah 11 hari perawatan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djaafar ZA. Kelainan telinga tengah. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi kelima. Jakarta: FKUI, 2001. h. 49-62

2. Helmi. Komplikasi otitis media supuratif kronis dan mastoiditis. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi kelima. Jakarta: FKUI, 2001. h. 63-73

3. Paparella MM, Adams GL, Levine SC. Penyakit telinga tengah dan mastoid. Dalam: Effendi H, Santoso K, Ed. BOIES buku ajar penyakit THT. Edisi 6. Jakarta: EGC, 1997: 88-118

4. Berman S. Otitis media ini developing countries. Pediatrics. July 2006. Available from URL: http://www.pediatrics.org

5. Thapa N, Shirastav RP. Intracranial complication of chronic suppuratif otitis media, attico-antral type: experience at TUTH. J Neuroscience. 2004; 1: 36-39 Available from URL: http://www.jneuro.org

6. Yeds PD, Flood LM, Banerjee A, Cliford K. CT-scanning of middle ear cholesteatome: what does the surgeon want to know? The British Journal of Radiology. 2002; 75: 847-852. Available from URL: http://www.bjradio.org

7. Loy AHC, Tan AL, Lu PKS. Microbiology of chronis suppurative otitis media in Singapore. Singapore Med J. 2002; 43: 296-9

8. Couzos S, Lea T, Mueller R, Murray R, Culbong M. Effectiveness of ototopical antibiotics for chronic suppurative otitis media in Aboriginal children: a community-based, multicentre, double-blind randomised controlled trial. Medical Journal of Australia. 2003. Available from URL: http://www.mja.com.au

9. Dugdale AE. Management of chronic suppurative otitis media. Medical Journal of Australia. 2004. Available from URL: http://www.mja.com.au

10. Miura MS, Krumennauer RC, Neto JFL. Intracranial complication of chronic suppuratif otitis media in children. Brazillian Journal of Otorhinolaringology. 2005. Available from URL: http://www.rborl.org.br

11. Vesterager V. Fortnightly review: tinnitus–investigation and management. BMJ. 1997. available from URL: http://www.bmj.org